Un consorcio internacional de científicos, coordinado por el catedrático del Departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Salamanca José Miguel López Novoa, ha descubierto un nuevo regulador de la cicatrización que abre nuevas perspectivas para el tratamiento de las alteraciones de cicatrización utilizando la endoglina como molécula terapéutica.
El estudio ha sido publicado en el reciente número de enero de 2014 de la Revista Journal of Investigative Dermatology, la más prestigiosa en el campo de la dermatología, y demuestra que los niveles de endoglina, un proteína expresada en las células endoteliales y también presente en las células de la piel, juega un papel fundamental regulando tanto la velocidad como la calidad de la cicatrización.
En el trabajo se da a conocer cómo la endoglina, además de regular el proceso de la angiogénesis que es crucial en la cicatrización para la formación de nuevos vasos función, juega un papel fundamental en la biología de los queratinocitos, las células que forma la epidermis, regulando tanto su capacidad de proliferación como de desplazamiento.
En estudios llevados a cabo en ratones modificados genéticamente los investigadores han demostrado que la falta de endoglina hace que los queratinocitos proliferen menos y la herida se cierre fundamentalmente por migración de los mismos, pero produciendo un cierre imperfecto que se vuelve a abrir más fácilmente. Además, la investigación demuestra que “la forma en la que la endoglina regula la cicatrización es a través de la regulación de la producción de óxido nítrico, una molécula con muchas propiedades biológicas”, informó López Novoa al Área de Comunicación de la Universidad de Salamanca.
La importancia práctica del trabajo radica en que abre nuevas perspectivas para el tratamiento de las alteraciones de la cicatrización, tanto por defecto (úlceras) como por exceso (formación de cicatrices), utilizando la endoglina como molécula terapéutica.
Cicatrización de los tejidos
La cicatrización es un proceso muy complejo mediante el cual los tejidos reparan las heridas para restaurar una estructura tisular fundamentalmente normal. En el caso de la piel, cuando la reparación es incompleta o excesiva el resultado del proceso es una úlcera o una cicatriz, respectivamente.
Las alteraciones en la cicatrización cutánea constituyen un problema clínico importante. Por ejemplo, en la diabetes los defectos en la cicatrización producen las úlceras diabéticas. En otras situaciones se puede producir una cicatriz en la que el tejido generado en el proceso de cicatrización no es similar al del órgano lesionado, sino que adquiere un predominio fibroso, con gran contenido de colágeno, que se deposita en el área tisular lesionada.
Consorcio internacional de investigación
La investigación está coordinada por José Miguel López Novoa, catedrático de Fisiología de la Universidad de Salamanca, y ha contado con la participación de Mirjana Jerkic, Fernando Pérez Barriocanal y Marta Prieto (Departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Salamanca), así como Eduardo Pérez-Gómez, Gaelle Del Castillo, Ester Martín-Villar y Miguel Quintanilla, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (CSIC, Universidad Autónoma de Madrid), Michelle Letarte (Hospital Infantil, Toronto, Canadá) y Carmelo Bernabeu (Centro de Investigaciones Biológicas, CSIC, Madrid).