Científicos de la USAL y el IBFG describen un mecanismo "clave" para la supervivencia celular bajo estrés nutricional

Nature Communications publica el artículo del grupo de investigación dirigido por Sergio Moreno que arroja luz sobre los procesos relacionados con la longevidad y el envejecimiento celular

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Científicos de la USAL y el IBFG describen un mecanismo clave para la supervivencia celular bajo estrés nutricional. Foto Comunicación USAL
Científicos de la USAL y el IBFG describen un mecanismo clave para la supervivencia celular bajo estrés nutricional. Foto Comunicación USAL

En los organismos vivos, las células alternan entre estados de división activa y quiescencia, un estado de reposo en el que no se dividen. Durante la quiescencia, las células pueden mantenerse viables durante largos periodos gracias a la síntesis de proteínas esenciales para su supervivencia.

En este contexto, el grupo de investigación dirigido por Sergio Moreno en el Instituto de Biología Funcional y Genómica (centro mixto CSIC-USAL) ha identificado un mecanismo molecular crucial para la supervivencia celular en condiciones de estrés nutricional que arroja nueva luz sobre procesos relacionados con la longevidad y el envejecimiento celular.

El estudio, recientemente publicado en la revista 'Nature Communications', muestra cómo “los genes que codifican estas proteínas presentan una característica singular: un alto contenido de codones AAA”, informa Sergio Moreno a Comunicación USAL.  

Codones y producción de proteínas

Los codones son “tripletes de nucleótidos presentes en el ARN mensajero (ARNm) que los ribosomas traducen para sintetizar proteínas. El aminoácido lisina está codificado por dos codones distintos, AAA y AAG”, explica el investigador.

Mientras que la traducción del codón AAG es eficiente, la del codón AAA es menos efectiva debido a una interacción más débil entre este codón y el anticodón UUU en el ARN de transferencia (ARNt). Este fenómeno es “especialmente relevante en células quiescentes sometidas a estrés nutricional, donde los niveles de ARNm y ARNt están notablemente reducidos”, subraya al respecto.

Ahora, el nuevo estudio muestra que modificaciones químicas específicas en una de las tres uridinas del anticodón UUU del ARNt estabilizan la interacción con los codones AAA. En este sentido, las modificaciones “aumentan significativamente la eficiencia de la traducción de los ARNm que utilizan predominantemente codones AAA frente a AAG, asegurando así la producción de proteínas esenciales en condiciones de escasez de nutrientes”.

El avance del grupo de investigación del IBFG arroja luz sobre los mecanismos moleculares que permiten a las células sobrevivir en condiciones de estrés nutricional, un proceso que ha sido vinculado a una mayor longevidad celular. Así, el descubrimiento “abre nuevas posibilidades para entender las bases moleculares de la longevidad y desarrollar estrategias para mitigar los efectos del envejecimiento”, concluye su director.

Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG)

El Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG) es un centro mixto de investigación de titularidad compartida entre el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Salamanca (USAL).

Su línea general de investigación refleja el interés actual del IBFG en estudiar los mecanismos reguladores de las funciones celulares y su integración en el contexto del genoma a través de aproximaciones metodológicas avanzadas de biología celular, molecular y genómica, estructurándose en tres unidades básicas: I. Biología Funcional y de Sistemas, II. Biología del Genoma, y III. Biotecnología y Biomedicina.

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