En un artículo en la revista científica 'Nature', los investigadores explican que la razón probable de este hecho es que el SARS-CoV-2 comparte ciertas similitudes estructurales con los coronavirus que son responsables del resfriado común.
Para su estudio, los investigadores aislaron células inmunes de la sangre de 18 pacientes con COVID-19 que recibían tratamiento y confirmaron que la PCR era positiva para el SARS-CoV-2. También aislaron células inmunes de la sangre de 68 personas sanas que nunca habían estado expuestos al nuevo coronavirus.
Los investigadores estimularon estas células inmunes utilizando pequeños fragmentos sintéticos de las "proteínas de punta" del SARS-CoV-2, las características protuberancias en forma de corona en la superficie exterior de los coronavirus que permiten al virus entrar en las células humanas. Posteriormente, probaron si las células T se activarían por contacto con estos fragmentos de proteínas. Encontraron que este era el caso en 15 de los 18 pacientes con COVID-19 (85%).
"Esto era exactamente lo que esperábamos. El sistema inmunológico de estos pacientes estaba en proceso de combatir este nuevo virus, y por lo tanto mostraba la misma reacción 'in vitro'. El hecho de que no todos los pacientes con COVID-19 mostraran esta respuesta de las células T ayudantes a los fragmentos virales se debe probablemente a que las células T no pueden activarse fuera del cuerpo humano durante una fase aguda o particularmente grave de una enfermedad", explica una de las tres autoras principales del estudio, Claudia Giesecke-Thiel.
Sin embargo, el equipo se sorprendió al encontrar células T ayudantes de la memoria capaces de reconocer fragmentos del SARS-CoV-2 en la sangre de individuos sanos. Se encontraron en un total de 24 de los 68 individuos sanos examinados (35%). De hecho, los investigadores observaron que las células inmunitarias de los pacientes con COVID-19 reaccionaban a fragmentos de la envoltura viral diferentes a los de las células inmunitarias de los individuos sanos.
Mientras que las células T de los pacientes reconocieron la proteína punta en toda su extensión, las células T aisladas de personas sanas se activaron principalmente por secciones de la proteína punta que mostraron similitudes con las secciones correspondientes encontradas en las proteínas espigas de los inofensivos coronavirus del resfriado común.
"Esto sugiere que las células T de individuos sanos reaccionan al SARS-CoV-2 debido a la exposición previa a los coronavirus endémicos del 'resfriado común'. Una de las características de las células T es que no sólo son activadas por un patógeno con un 'ajuste exacto', sino también por patógenos con 'suficiente similitud'", detalla Giesecke-Thiel. En particular, los investigadores pudieron demostrar que las células T aisladas de participantes sanos que reaccionaron al SARS-CoV-2 también fueron activadas por varios coronavirus del resfriado común, mostrando lo que se conoce como reactividad cruzada.
Sin embargo, los efectos que esta reactividad cruzada podría tener en una persona previamente sana infectada con el SARS-CoV-2 no fueron abordados en este estudio. "En general, es posible que las células T de reacción cruzada tengan un efecto protector, por ejemplo ayudando al sistema inmunológico a acelerar su producción de anticuerpos contra el nuevo virus. En este caso, un reciente brote de resfriado común probablemente resultaría en síntomas menos severos de COVID-19. Sin embargo, también es posible que la inmunidad reactiva cruzada pueda conducir a una respuesta inmunológica mal dirigida y a efectos potencialmente negativos en el curso clínico de COVID-19. Sabemos que esto puede ocurrir con la fiebre del dengue, por ejemplo", argumenta el coautor principal, Leif Erik Sander.
Se necesitarán estudios prospectivos para determinar de manera concluyente si las anteriores infecciones por coronavirus del resfriado común confieren protección contra la infección posterior por el SARS-CoV-2, y si ello podría explicar la gran variabilidad de las manifestaciones clínicas. Para analizar esta cuestión, los investigadores han lanzado un nuevo estudio financiado por el Ministerio Federal de Salud y el Instituto Federal de Medicamentos y Dispositivos Médicos de Alemania.
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